Es wird seit langem vermutet, dass mitochondriale Dysfunktion eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und/oder Progression von ME/CFS spielt. Veränderungen in der mitochondrialen Dynamik, eine mangelhafte mitochondriale ATP-Erzeugung, eine veränderte mitochondriale und zelluläre Bioenergetik und erhöhter oxidativer Stress wurden bei ME/CFS bereits gezeigt. Es wurde auch über erhebliche Veränderungen im metabolischen Profil von ME/CFS-Patienten berichtet, die direkt mit Veränderungen in den mitochondrialen und glykolytischen Stoffwechselwegen in Verbindung gebracht werden können. Die genaue Ursache für die mitochondriale Modulation bei ME/CFS ist jedoch noch weitgehend unbekannt. Im Rahmen dieses Projekts werden wir mögliche Ursachen (GPCR-AAB, infektiös) der mitochondrialen Dysfunktion bei ME/CFS untersuchen.